急性心肌梗死的原因 心肌梗死的发病率

辣椒节2017-04-21 17:30
 

   一、急性心肌梗死有多可怕?

  世界卫生组织数据显示:全世界每年至少有1700万人死于心肌梗死,位列人类死亡原因首位,而我国目前每年死于急性心肌梗死及其并发症的人数已超过100万。

  在所有罹患急性心肌梗死的患者中,令人无奈和遗憾的是还包含很多医生,甚至常有医生死于急性心肌梗死。

  二、急性心肌梗死是怎么发生的?

  心脏的主要功能是向身体供血,通过冠脉循环,心脏也向自身供血。冠脉循环是小动静脉系统,向心肌细胞供氧,如果这些动脉阻塞,停止向心脏供血,时间一长,心脏组织死亡,即发生急性心肌梗死。

  三、急性心肌梗死有什么临床症状?

  临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯类药物不能完全缓解,伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化,可并发心律失??、休克或心力衰竭,常可危及生命。

  四、动脉粥样硬化和急性心肌梗死是什么关系?

  动脉粥样硬化是一种病理状态,指脂肪、胆固醇、钙和血液中其他物质在动脉内膜形成的一种黏性“粥样”斑块。随着时间的推移,以上物质的不断集聚、血管壁组织增生并刺激局部发生炎症反应,斑块不断增大并变硬,导致动脉腔狭窄,造成接收供血的组织器官血液循环障碍,严重时可以导致动脉完全阻塞,引起供血中断。

  五、非ST段抬高和ST段抬高型心肌梗死是怎么回事?

  非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)是指具有典型的缺血性胸痛,持续超过20min,血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变,但心电图不具有典型的ST段抬高,而是表现为ST段正常,压低等非特征性改变的一类急性心肌梗死。NSTEMI病理基础主要是冠脉斑块损伤的基础上诱发急性非闭塞性血栓,或虽为闭塞性血栓,但侧支循环较好。

  ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是指具有典型的缺血性胸痛,持续超过20min,血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变,心电图具有典型的ST段抬高的一类急性心肌梗死。STEMI病理基础主要是冠脉斑块损伤的基础上诱发急性闭塞性血栓,病理学形态研究证实STEMI冠脉内含大量纤维蛋白的红色血栓,而NSTEMI为富含血?“宓陌咨?。

  非ST段抬高和ST段抬高型心肌梗死差异在于前者无ST段抬高,原因是壁部分梗死,后者是ST段抬高,坏死透壁。



  六、急性心肌梗死血清酶有哪些改变?

  若心脏细胞受损不可逆转,细胞膜破裂,蛋白质和酶进入血液,主要包括肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白(CTnI)。CTnI在梗死的2~4小时增加,约48小时内到峰值,7~10天内持续升高。CK-MB在梗死2~4小时内增加,约24小时内到峰值,48小时后恢复正常。

  由于CK-MB更快恢复正常,可用于诊断再梗死。再梗死发生在48小时后,在CTnI恢复正常前,10%病例会出现二次发病。

  七、急性心肌梗死为什么容易合并心律失常?

  心律失常是主要的心肌梗死并发症,梗死发生后马上发生心律失常的风险最高,因为损伤可能干扰细胞传导电信号。心律失常的类型和程度取决于心肌细胞受损位置和程度。

 ?“?、急性心肌梗死为什么会引发心力衰竭?

  由于心肌梗塞坏死导致的心肌收缩功能减低,引起心排血量下降和外周灌注不足,左室舒张末期血容量的增加或左室顺应性下降造成左房压升高,临床出现心力衰竭和肺瘀血?;颊叱鱿趾粑?、端坐呼吸、咳粉色泡沫痰伴面色苍白、大汗淋漓、腹水和下肢水肿等。

  九、急性心肌梗死怎么治疗?

  心脏病发后,可以马上进行一项治疗,即纤维蛋白溶解疗法,用药物溶解血凝块中的纤维蛋白;还可做血管成形术,移除阻塞物;也可以进行经皮冠脉介入治疗,用导管在冠脉放置支架,打通血管。这些方法旨在向心脏重新供血,令心脏重拾生机。发生阻塞后,还在可逆转阶段的,部分心肌细胞仍有生还机会,其余则被移除,这有助于改善短期和长期功能,防止更多损害。

  十、什么是再灌注损伤?

  坏死区再灌注疗法的严重并发症是再灌注损伤,组织因重新供血受损,原因有几种:第一,血液重新流动带来的钙导致肌肉收缩,而受到不可逆损害的细胞收缩后无法松弛,一直收紧,组织学上叫收缩带坏死。同时血液带来氧气,心脏缺血情况导致更多氧气变成反应性氧类,令更多心脏细胞受损。

  十一、急性心肌梗死紧急情况用那些药物?

  用于紧急情况的药物包括:阿司匹林等抗血?“逡┪?,肝素等抗凝药物,硝酸盐可以松弛冠脉,减少前负荷,β受体阻滞剂可降低心率,止痛药可舒缓痛楚,他汀类药物可降血脂。心肌梗死的紧急处理既要考虑很多独立因素,同时也要考虑很多长期问题,最重要的是关注基本风险因素,比如改善饮食和戒烟。
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